一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析

任松涛

驻马店市中心医院急诊科，河南 驻马店 463000

作者简介：任松涛(1981－)，男，本科，主治医师。研究方向：急诊与危重症。Email：13639810496@163.com

【摘要】 目的 探讨一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床表现。方法 选取2011－01—2016－01收治的一氧化碳中毒患者81例为研究对象，将其中21例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者及60例一氧化碳中毒非迟发性脑病患者进行分析。结果 一氧化碳中毒后迟发性脑病患者临床表现多以痴呆为主，并伴震颤麻痹及其他精神病症，较少出现局灶损害和舞蹈症。脑电图主要是广泛的慢波改变，在头部影像上常见其双侧脑白质出现异常化改变。在中毒治愈后，经30 d观察可知中毒病人较少出现迟发性脑病。就危险性而言，昏迷时间与高压氧疗属于一氧化碳中毒迟发性脑病的独立因素，当患者昏迷＞10 h时，发生迟发性脑病的几率有明显提高。结论 一氧化碳中毒昏迷＞10 h时，则应警惕其迟发性脑病的发生率，使用高压氧疗以降低发病率。

【关键词】 一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧疗；COHb饱和度；昏迷时间

【中图分类号】 R742  【文献标识码】 A  【文章编号】 1673－5110(2018)02－0199－04  DOI：10.12083/SYSJ.2018.02.052

REN Songtao

Department of Emergency，Zhumadian Central Hospital，Zhumadian 463000，China

【Abstract 】 Objective To investigate the clinical manifestations of delayed encephalopathy caused by carbon monoxide poisoning.Methods The 81 patients with toxic encephalopathy who were admitted from January 2011 to January 2016 were selected as the study subjects.Among them，21 patients with delayed encephalopathy caused by carbon monoxide poisoning and 60 patients with delayed encephalopathy without carbon monoxide poisoning were compared and analyzed.Results Delayed encephalopathy of carbon monoxide poisoning was mostly dementia accompanied by paralysis and other mental disorders，with less focal lesion and chorea.EEG test showed mainly a wide range of slow wave changes and abnormal images in bilateral abnormalities of white matter.After the poisoning was cured，patients had less delayed encephalopathy 30 days after treatment.In terms of risk，coma time and hyperbaric oxygen therapy were independent factors of delayed carbon monoxide poisoning encephalopathy，when the patient coma time exceeds 10 h，the probability of delayed encephalopathy was significantly increased.Conclusion The risk of carbon monoxide poisoning delayed encephalopathy is higher when the duration of coma is over 10 h.The hyperbaric oxygen therapy should be applied to reduce the incidence of delayed encephalopathy.

【Key words】 Carbon monoxide poisoning；Delayed encephalopathy；Hyperbaric oxygen therapy；COHb saturation；Coma time

    一氧化碳中毒作为我国医院门诊中比较常见的一类中毒症状，时刻威胁着我国人民的身体健康与生命安全，由于一氧化碳能够导致人体出现组织缺氧，并使血红蛋白的携氧能力有所下降，因而患者常伴头痛、嗜睡、失用、语言障碍、记忆障碍、肌肉无力、帕金森征、共济失调及癫痫等神经系统病症^[1－2]。在救治过程中，常以高压氧疗来改善患者组织缺氧的情况，使患者的脑组织尽快得到修复，并使其从昏迷中苏醒。但实际上仍有部分患者在一氧化碳中毒病症有所好转后会进入假愈期，并在一段时间之后再度出现上述神经系统病症，该症亦被称之为一氧化碳中毒迟发性脑病，主要表现为精神与意识的障碍、锥体系及系外异常等^[2]。在以往针对该病的研究中，其潜伏期和临床特点往往缺乏系统化的统计分析，因而在研究结果上亦不统一^[3－5]。本次研究旨在以生存分析法来探析患者一氧化碳中毒迟发性脑病发生规律，并对其临床特征进行总结，从而为一氧化碳中毒迟发性脑病的预测与预防提供临床依据。

1.1 一般资料 选取驻马店市中心医院2011－01—2016－01收治的81例一氧化碳中毒患者为研究对象，所有患者确诊为一氧化碳中毒或一氧化碳中毒迟发性脑病，均依照迟发性脑病的发生与否进行分类。虽然报道中关于一氧化碳中毒迟发性脑病的假愈期长短不一，但均发生在患者中毒的3个月内，因此患者的观察时间须＞3个月。对于本次研究中的患者，当其中毒病症及相关神经系统病症基本消失时，需对血液中的碳氧血红蛋白进行复查，并行为期6个月的随访，将未发生一氧化碳中毒迟发性脑病患者归入观察组中。

1.2 方法 通过收集并查阅所有患者的诊治经过与出院6个月内的病情变化情况，对所有患者的病案记录、随访资料进行整理和统计，对一氧化碳中毒昏迷时间、救治期间是否有高压氧治疗及中毒期间COHb饱和度、脑电图、临床表现、治疗方案等进行对比分析。

1.3 统计学方法 数据采用统计学软件SPSS 18.0进行处理，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用t检验，计数资料以百分率(%)表示，采用χ²检验，P＜0.05为差异有统计学意义。通过采用生存分析法以探析不同患者的假愈期时间，对所有能够影响到一氧化碳迟发性脑病的危险因素进行单项检验。并对其中具有统计学意义的因素进行分析，以计算其OR值和95%置信区间，以生长曲线来进行统计学意义连续变量与一氧化碳中毒迟发性脑病的相关性拟合。

2.1 一般情况 81例患者，男43例，女38例，年龄21～77(45.1±15.7)岁，伴随有脑卒中病史17例，糖尿病19例，高血压17例，饮酒者27例，吸烟者41例。在本次研究中，79例患者出现不同程度昏迷，昏迷时间为0.5～36 h，急性期患者COHb饱和度为15%～55%，并69例给予高压氧疗，经事后随访获知最终出现一氧化碳中毒迟发性脑病者21例。

2.2 临床表现 出现21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者均为出院后3个月内发现，其临床表现尤以痴呆为主，另有震颤麻痹及其他精神系统异常。部分患者病情并非以痴呆为主，而是以震颤麻痹及精神异常为主，部分患者会伴随有局灶性神经功能受损等症状，其表现为单瘫与偏瘫、语言障碍与感官障碍、皮质盲，其余5例则患有不同程度的舞蹈症、肌无力、多动症以及癫痫等表现。

2.3 特殊检查 对一氧化碳中毒迟发性脑病10例患者行头颅MRI检查(见图1～3)，可见脑白质低密度者3例，双侧基底节区可见对称性低密度者7例。对13例行脑电图检查，患者多为广泛不规则的弥漫慢波，出现双侧半球广泛性θ、δ波者9例，出现额颞部尖波、棘波、棘慢波者4例。

2.4 假愈期分析结果 21例一氧化碳中毒迟发性脑病患者假愈期分别为2～48 d，平均14.7 d，其中假愈期为2～20 d的患者占20%，假愈期为20～48 d的占80%。

2.5 昏迷时间与一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率关系 将患者昏迷以3 h为时段进行划分，并计算其不同时段的发病率，由此可知昏迷时间低于9 h者，其发病率最低，而当其昏迷时间＞12 h时，其发病率将有明显提高，并一直持续在较高水平中。见表1。

表1 昏迷时间与一氧化碳中毒迟发性脑病患者发病率关系 

患者	n	昏迷时间(h)
		＜3	≥3～6	≥6～9	＞9～12	＞12～15	＞15～18	≥18
一氧化碳中毒迟发性脑病患者	21	2	1	1	5	4	4	4
一氧化碳中毒非迟发性脑病患者	60	11	12	15	7	5	5	5

 

 3 讨论

    现阶段关于一氧化碳中毒迟发性脑病的发病机制仍存有较多学说，但普遍认为是以下几种：(1)缺氧导致患者少突胶质细胞减少，进而使其脱髓鞘出现广泛的改变；(2)患者中毒后期血管壁细胞出现变性，血管运动神经处于麻痹状态，继而引发其血管淤血和破裂，并诱发闭塞性动脉内膜炎，进而使患者脑细胞出现软化、死亡及退行性变；(3)患者体内免疫功能受到影响，其多巴胺、乙酰胆碱、5－羟色胺等神经传递物质代谢异常，并且自由基的脂质过氧化作用亦参与到该病的发生中^[6－9]。实际上一氧化碳中毒迟发性脑病的临床过程与一般疾病有很大区别，其发生率在国内外的报道中也各不相一，但其基本特征不变，即痴呆、震颤麻痹、精神系统异常等，也有部分患者以舞蹈症为首发症状，并伴各种类型局灶性损害，严重者可出现癫痫甚至去皮层状态^[10－15]。在本文中患者痊愈时间＞28 d者，其一氧化碳中毒迟发性脑病的发病率明显较低，但部分患者昏迷时间较短也同样有低发病率的特点。而在其他因素分析中，尤以中毒严重度、昏迷程度、高压氧疗此三项与患者的密切度最大，在以往的研究中对其单项因素进行统计和分析，以至于无法消除各因素之间的影响，并且就连续变量问题，如患者昏迷时间等则需要依据时段划分来进行，而实际上各个研究在变量划分的标准与方法上各不相同^[16－19]。本次研究通过对此三项因素在组间差异进行比较，并得出患者的昏迷时间与高压氧疗是影响到一氧化碳中毒迟发性脑病发生率的重要因素，而患者中毒程度则并非是影响到其发生率的主要因素^[20－25]。实际上一氧化碳作为一种非积蓄类毒物，其吸收和排出同空气中的一氧化碳分压有着密切的联系，在一定浓度下，人体血液中的一氧化碳会逐渐趋近于空气中的一氧化碳浓度，即患者体内的一氧化碳将会在其昏倒1.5 h后便逐渐与外界环境一致^[26－27]。由此可知，患者的昏迷时间越长，则其一氧化碳中毒迟发性脑病的发生率越高，当患者昏迷＞9 h时，则应当将其视为高危人群予以相应的重视，而患者血液中的一氧化碳水平则无法作为患者吸入一氧化碳时间的参考，并且其临床中毒的表现不一致，因而不能以血液中一氧化碳含量作为其中毒程度的参考，应当将各项综合指标进行综合分析，以提高该类疾病的临床诊疗效果^[28－29]。

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(收稿2016－09－25 修回2017－12－25)

本文编辑：关慧

本文引用信息：任松涛.一氧化碳中毒后迟发性脑病临床分析[J].中国实用神经疾病杂志，2018，21(2)：199－202.