【摘要】 目的 探讨鼻塞式持续气道正压通气（CPAP）对小儿重症肺炎的治疗效果与安全性。方法 选择重症肺炎患儿90例，随机分为治疗组和对照组各45例，2组常规治疗相同，治疗组患儿采用鼻塞式CPAP给氧治疗。观察气促、呼吸困难、心动过速、发绀、肺部体征好转情况及血气分析动
小儿重症肺炎合并呼衰、心衰应用CPAP疗效观察
周慧敏 靳燕霞 张培霞
河南漯河市郾城区人民医院儿科 漯河 462300
【摘要】 目的 探讨鼻塞式持续气道正压通气（CPAP）对小儿重症肺炎的治疗效果与安全性。方法 选择重症肺炎患儿90例，随机分为治疗组和对照组各45例，2组常规治疗相同，治疗组患儿采用鼻塞式CPAP给氧治疗。观察气促、呼吸困难、心动过速、发绀、肺部体征好转情况及血气分析动态检测和平均住院天数。结果 治疗组患儿在纠正缺氧、改善呼吸、恢复心率、缩短病程等方面明显优于对照组，治疗组总有效率91.9%，对照组总有效率60.0%。2组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论 鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎疗效显著，未发现明显不良反应。
【关键词】 小儿重症肺炎；呼吸衰竭；心力衰竭
【中图分类号】 R725.6 【文献标识码】 B 【文章编号】 1673-5110（2010）02-0049-02
肺炎是儿科领域的常见病，重症肺炎仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因。重症肺炎时气体交换面积减少和病原微生物的影响，缺氧和呼吸功能障碍突出，易出现一系列并发症，如低氧血症、呼吸性酸中毒，导致病情进展、恶化，甚至死亡，因此紧急纠正缺氧，有效氧疗显得尤为重要。我科自2005年开始对重症肺炎患儿采用鼻塞式CPAP辅助治疗，取得良好治疗效果，现报告如下。
1 对象和方法
1.1 对象 选择2005-03～2009-03我科PICU住院患儿共90例，均符合重症肺炎并发呼吸衰竭及心力衰竭诊断标准[1]（排除先心患儿），男42例，女48例，年龄1个月～2.5岁。入院后随机分为治疗组和对照组各45例。临床表现为气促、发绀、心动过速、呼吸困难等。治疗组与对照组在年龄、性别、体质量、病程及病情严重程度及并发症等方面差异无统计学意义，具有可比性（P＞0.05）。?
1.2 方法 2组患儿均采用相同的综合性治疗，包括抗感染、强心、利尿、血管活性药物的使用，支持疗法，吸痰、平喘及并发症处理等，治疗组在上述综合治疗基础上采用鼻塞式CPAP吸氧。氧流量4～5 L/min，FiO2 0.4～0.6，呼气末压（PEEP）2～6cmH2O,使用16～130 h；对照组采用面罩给氧，氧流量4～5 L/min，FiO2 0.4～0.6，使用24～220 h。
1.2.1血气分析：所有患儿于氧疗前30 min经股动脉抽血做血气分析，并于氧疗后24 h复查血气分析，并监测RR、HR、TcSO2。
1.2.2疗效评估标准：所有患儿氧疗后24 h复查血气分析，同时监测RR、HR，评估疗效。好转：24 h内呼吸困难有所改善，心率趋于正常，临床症状有所好转；显效：24 h内呼吸困难消失，患儿安静，心率正常，连续48 h未再复发，PaO2较前提高；无效：治疗24 h后临床症状、体征及血气分析无改善。
1.3 统计学处理 2组实验数据计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料用四格表计算，2组率的比较用χ2检验，统计学处理采用SPSS软件。
2 结果?
2.1 2组患儿主要症状、体征持续时间 见表1。
患儿在发绀消失、气促、呼吸困难缓解、心率恢复正常、肺部体征消失及住院天数方面，治疗组与对照组比较差异有统计学意义（P<0.01）。治疗中未见不良反应。?
2.2 血气分析动态比较 治疗组PaO2改善明显优于对照组，差异具有统计学意义（P<0.01），而PaCO2改善差异无统计学意义（P＞0.05）。见表2。
2.3 治疗转归 治疗组总有效率91.1%，对照组总有效率60.0%，二者比较差异有统计学意义（P<0.01）。见表3。
3 讨论
小儿重症肺炎目前仍是我国5岁以下儿童死亡的主要原因，其中绝大多数患儿是死于各种肺炎并发症[1]。小儿时期由于肺的弹力组织发育差，血管丰富，毛细血管及淋巴细胞间隙偏大，肺泡数量少而间质发育旺盛，使肺含血量多而含气量少，气体交换量小，一旦肺部发生感染容易导致广泛支气管黏膜肿胀及分泌物堵塞，出现严重的通气和换气功能障碍，导致严重机体缺氧。此外重症肺炎本身可进一步导致肺损伤，影响肺泡表面活性物质，形成肺泡萎陷，通气/血流比例失调，形成难治性低氧血症。一般给氧不能纠正，易出现中毒症状和一系列并发症，病情凶险，严重影响预后，采取快速有效方法纠正缺氧是抢救过程中的重要环节之一。肺部感染启动异常全身炎症反应，在细胞因子和炎症介质参与下，可造成急性肺损伤，病情重，进展快，临床表现为急心衰、呼衰、严重低氧血症，普通给氧不能缓解，需要给予呼吸末正压（PEER）支持通气。CPAP通过呼气末提供一定的压力，使萎缩的或将近萎缩的肺泡扩张，增加功能残气量和肺部气体交换面积，并减少肺内液体渗出，从而改善肺泡通气，减少肺的功能分流，增加氧合能力，提高动脉血氧分压，使肺泡保持扩张，从而改善通气，使PaO2升高，增高的PaCO2有望得到下降，达到纠正低氧血症，减少呼吸做功，降低能量消耗的目的[2]。 合理的CPAP可以增加呼气末肺容量，减少呼气末肺泡和小气道的萎陷，防止吸气过程中再开放时的剪切力损伤，改善肺的通气/血流比例与氧合功能。
我们的资料显示，重症肺炎合并呼衰、心衰在综合治疗的基础上及时加用CPAP，91.1%的患者救治成功。治疗组PaO2上升的幅度明显高于对照组，经比较二者差异有统计学意义（P<0.01）。且临床呼吸困难，发绀及心动过速等症状、体征迅速得到有效缓解，住院时间明显缩短，疗效显著。但也有少部分患儿虽SPO2好转并不意味着救治成功，因此必须密切观察病情变化，按需调节参数，不断完善各项治疗。一旦出现恶化即刻建立人工气道，上机治疗。CPAP为无创通气，仍是目前治疗呼吸衰竭的常用方法。大多数前瞻性随机对照研究表明，只要严格掌握适应证，正确操作，严密观测，呼吸衰竭的治疗能显著减少有创通气的应用，同时降低了并发症的发生，如呼吸机相关性肺炎等。此外，CPAP应用后通过增加肺容量使肺血管阻力轻度增加，从而减少肺血容量，加速肺部啰音吸收，鼻塞式CPAP治疗小儿重症肺炎有良好效果。
本组资料显示CPAP对PaCO2的改善疗效不显著，其原因可能为CPAP在呼吸回路中呼吸终末时提供正压，使患儿的呼气功增加所致，同呼衰一样，保持气道通畅和有效氧疗纠正缺氧是抗心衰的基础，缺氧可导致肺血管痉挛，肺动脉高压，使心脏后负荷增加，同时缺氧又可导致心肌损害及心动过速[3]，CPAP虽不能改变心肌收缩性，却可以通过降低心室跨壁压增加衰竭心脏的心输出量[4]。CPAP纠正低氧，缓解缺氧引起的肺血管痉挛，减轻心脏负荷来增加输出量，与此同时，动脉血氧含量增加还可改善重要脏器，特别是心肌的氧合，通过有效氧疗，患儿心率减慢，一方面可延长心室舒张时间，增加左心室舒张期充盈，另一方面可降低心肌氧耗，改善其能量代谢。从而对心衰起到直接或间接的治疗作用。
CPAP是持续正压通气气道，采用了精确的空氧混合器和一体化的加温湿化器，保证了吸入氧气的浓度恒定性，避免了因吸入冷的氧气诱发患儿咳嗽加重，同时还是一种无创的辅助通气，结构简单，操作方便，可作为重症肺炎常规氧疗措施之一。
参考文献
[1] 赵祥文.儿科急诊医学[M].第2版.北京:人民卫生出版社,1999:290-291.[2] Shernan TL，Blackson T，Touch SM，et al. Physiologic effects of CPAP:application and monitoring[J]. Neonatal Netw,2003,22(6):7-16.
[3] 马沛然,锅雷鸣,夏蕾，等. 婴幼儿肺炎并心衰心功能和心肌酶改变的临床意义[J].山东医药,2003,42(19):6.
[4] 崔威,陈贤楠.持续气道正压对心血管功能的研究进展和临床应用[J].中华儿科学,2001,36(4):250.
（收稿2009-11-03）
